Hjerte, luftveje og ØNH · K1 · Udgave 1
Skeln svigtende iltning fra svigtende ventilation, og behandl årsagen samtidig med at du støtter respirationen.
Test førstKort fortalt
Akut respirationsinsufficiens er utilstrækkelig iltning og/eller CO₂-udskillelse. Den første vurdering bygger på ABCDE, klinisk respirationsarbejde og saturation; A-gas afklarer iltning, ventilation og syre-base-forhold. Behandlingen er både målrettet respirationsstøtte og behandling af årsagen. KOL, astma, pneumoni og kardiogent lungeødem kræver forskellige beslutninger, og tiltagende udtrætning eller påvirket bevidsthed kræver tidlig eskalation.
Første vurdering
Akut respirationsinsufficiens kan være svigtende iltning, svigtende CO₂-udskillelse eller begge dele.
Hypoksæmisk svigt beskriver lav arteriel iltning; hyperkapnisk svigt beskriver ophobning af CO₂ på grund af utilstrækkelig alveolær ventilation. De kan forekomme samtidigt. Det er ikke nok at kende saturationen, fordi den ikke siger noget om PaCO₂ eller syre-base-status.
Vurdér ABCDE, respirationsarbejde og kredsløb; behandl truende hypoksæmi straks, uden at vente på A-gas eller røntgen.
Sikr frie luftveje, vurder RF, saturation, taleevne, thoraxbevægelser, puls, blodtryk og bevidsthed. Giv passende ilt og tilkald hjælp efter sværhedsgrad. A-gas, EKG, lungeultralyd og røntgen bruges til at præcisere årsagen, mens den første behandling allerede er i gang.
Hurtig, dyb vejrtrækning kan være kompensation for metabolisk acidose, selv når PaO₂ er normal.
Ved hypoksæmi forsøger patienten at øge iltoptagelsen. Ved ventilationssvigt kan PaCO₂ stige trods stor respirationsindsats. Ved metabolisk acidose øges ventilationen for at sænke PaCO₂ og hæve pH. Disse mønstre kræver forskellige undersøgelser og behandlinger.
Tiltagende bevidsthedspåvirkning, manglende taleevne, tyst thorax eller faldende respirationsindsats kræver akut eskalation.
En patient kan først være takypnøisk og senere blive langsommere, fordi musklerne udtrættes. Cyanose, konfusion, svigtende hoste og manglende evne til at tale i hele sætninger er alvorlige tegn. En acceptabel saturation på ilt udelukker hverken stigende CO₂ eller nært forestående ventilationssvigt.
Pneumoni, KOL/astma og hjertesvigt er centrale spor, men akut dyspnø kan også skyldes emboli, pneumothorax eller metabolisk acidose.
Feber og fokale lungefund taler for infektion; forlænget eksspiration og obstruktion for astma/KOL; ortopnø og ødemer for hjertesvigt. Pludselig pleuritisk smerte og tromboserisiko åbner for lungeemboli. Et normalt eller tvetydigt første fund udelukker ikke anden samtidig sygdom.
Målinger
SpO₂ kan følges kontinuerligt, men siger ikke noget om PaCO₂ eller pH og kan være misvisende ved dårlig målekvalitet.
Kontrollér signal og puls ved kolde fingre, dårlig perfusion eller bevægelse. Hudpigmentering kan påvirke målenøjagtigheden. Hvis SpO₂ ikke passer med patientens udseende eller respirationsarbejde, gentages vurderingen og der tages relevant arteriel blodgas.
Start med pH, se derefter PaCO₂ og bikarbonat/base excess, og vurder PaO₂ sammen med den givne ilt.
Er patienten acidotisk eller alkalotisk? Forklares ændringen bedst af PaCO₂ eller den metaboliske komponent? Er iltningen tilstrækkelig i forhold til tilført ilt? Laktat, glukose og elektrolytter kan afsløre en anden eller samtidig årsag til takypnø.
En tilsyneladende acceptabel PaO₂ kan dække over betydelig iltningsdefekt, hvis patienten får meget ilt.
PaO₂ og SpO₂ fortolkes i forhold til aktuel iltbehandling og respirationsarbejde. Lav PaO₂ trods stigende ilttilskud er et faresignal og kræver ny vurdering af lungeparenkym, pleura, kredsløb og behov for respirationsstøtte.
Ved acidæmi og forhøjet PaCO₂ er utilstrækkelig ventilation et behandlingskrævende problem; se også efter samtidig metabolisk forstyrrelse.
Ny respiratorisk acidose kan ses ved KOL-eksacerbation, udtrætning eller anden hypoventilation. Forhøjet PaCO₂ med næsten normalt pH og forhøjet bikarbonat kan være kronisk kompenseret. Et lavt bikarbonat eller negativt base excess hos den acidotiske patient peger mod en ekstra metabolisk komponent.
Hurtig vejrtrækning ved metabolisk acidose er kompensation; undersøg årsagen frem for at behandle den som primær lungesygdom.
Ved acidæmi, lavt bikarbonat, lav PaCO₂, udtalt tørst og forhøjet glukose skal diabetisk ketoacidose overvejes. Kontroller ketoner, elektrolytter, nyrefunktion og væskestatus. Normal PaO₂ udelukker ikke en alvorlig metabolisk nødsituation.
Høj PaCO₂ med normalt pH og forhøjet bikarbonat kan være kronisk; ny bevidsthedspåvirkning kræver bred akut udredning.
Ved langvarig KOL kan nyrerne delvis kompensere for CO₂-retention. Faldende pH og stigende PaCO₂ fra tidligere tal støtter akut ventilationssvigt. Ved næsten normal pH må man samtidig søge hypoksi, infektion, lægemidler, hypoglykæmi, stroke og andre årsager til ændret sensorium.
Respirationsstøtte
Giv ilt ved hypoksæmi; sigt typisk mod 94–98 % uden hyperkapnirisiko og 88–92 % ved risiko for CO₂-retention.
Ved svært kompromitteret patient gives tilstrækkeligt ilt straks, også hvis KOL er mulig; derefter titreres mod individuelt mål og A-gas kontrolleres. Ved KOL og andre tilstande med hyperkapnirisiko mindsker 88–92 % risikoen ved hyperoksæmi. Ilt gives for lav iltning, ikke alene for subjektiv dyspnø.
Valg af næsebrille, maske eller high-flow afhænger af iltbehov og respirationsarbejde; et bestemt flow giver ikke samme FiO₂ hos alle.
Næsebrille er praktisk ved mindre iltbehov. Maske med reservoir kan bruges ved svær hypoksæmi under akut stabilisering. Ved stigende behov kræves vurdering af high-flow eller positivt tryk. Registrér apparat, flow, opnået saturation og patientens kliniske respons.
Opvarmet, fugtet high-flow kan give stabilere ilttilførsel og mindre respirationsarbejde ved hypoksæmi; det er ikke en erstatning for indiceret NIV ved acidotisk hyperkapni.
High-flow leverer højt flow og titrerbar FiO₂ via næsekateter og kan være mere komfortabelt ved længerevarende iltbehov. Ved KOL med fortsat hyperkapnisk respiratorisk acidose er NIV typisk den behandling, der direkte øger ventilationen. Valget kræver A-gas, klinik og plan for eskalation.
NIV med trykstøtte hjælper ventilationen ved hyperkapnisk acidose; CPAP kan støtte iltning ved kardiogent lungeødem.
Ved KOL-eksacerbation med forhøjet PaCO₂ og lav pH kan bilevel-NIV øge alveolær ventilation og sænke CO₂. Ved akut lungeødem kan CPAP eller NIV aflaste respirationsarbejde og forbedre iltningen. Ingen af delene erstatter behandling af den udløsende sygdom.
Manglende luftvejsbeskyttelse, udtrætning eller forværring trods relevant støtte kræver akut intensiv vurdering.
Tænk tidligt over, hvad der skal ske ved manglende effekt af ilt, high-flow eller NIV. Klinisk forværring, faldende pH, stigende PaCO₂ og påvirket sensorium kan kræve invasiv ventilation. Anæstesi/intensiv skal involveres, før patienten mister evnen til at samarbejde eller beskytte luftvejene.
Obstruktion
Titrér ilt til 88–92 %, giv korttidsvirkende bronkodilatation og systemisk steroid, og kontroller A-gas ved risiko for hyperkapni.
Korttidsvirkende beta₂-agonist, eventuelt med antikolinergikum, gives efter klinik og lokal vejledning. Steroid forkorter forløbet ved behandlingskrævende eksacerbation. Søg samtidig pneumoni, hjertesvigt og pneumothorax. Antibiotika vælges ved kliniske infektionskriterier eller særlig svær sygdom, ikke automatisk til alle.
KOL med pH < 7,35 og PaCO₂ > 6 kPa trods initial behandling bør vurderes til NIV, hvis patient og rammer egner sig.
NIV reducerer behovet for intubation og mortalitet ved akut hyperkapnisk KOL-svigt. Før og under behandlingen vurderes blandt andet pneumothorax, sekret, bevidsthed, hæmodynamik og patientens samarbejde. Effekt ses på pH, PaCO₂, respirationsarbejde og vågenhed, ikke alene på SpO₂.
Giv titreret ilt, gentagen inhaleret bronkodilatation og tidligt systemisk steroid; vurder taleevne, PEF og respirationsarbejde.
Korttidsvirkende beta₂-agonist suppleres typisk med ipratropium ved svær forværring. Systemisk steroid gives tidligt. PEF/FEV₁ kan hjælpe med at følge respons, men må ikke forsinke behandling. Ved svære anfald kan magnesium overvejes sammen med intensiv vurdering; antibiotika er ikke rutine uden infektion.
Ved svær astma er PaCO₂ ofte lav i starten; en stigning mod normalområdet eller højere med faldende pH kan varsle udtrætning.
Når en patient med astma bliver urolig, taledyspnøisk eller sløv og PaCO₂ stiger, skal intensiv/anæstesi inddrages akut. Fortsæt bronkodilatation og ilt efter behov, men lad ikke forsøg med NIV forsinke beslutningen om luftvej og invasiv støtte hos en patient i fremadskridende svigt.
Lunge og hjerte
Feber, hoste, fokale fund og infiltrat peger mod pneumoni; iltbehov og organpåvirkning afgør hasten.
Vurdér sepsis, iltbehov og respirationsarbejde. Tag relevante mikrobiologiske prøver uden at forsinke antibiotika ved alvorlig infektion. Røntgen eller lungeultralyd kan støtte diagnosen, mens A-gas afklarer iltning og eventuelt samtidig hyperkapni. Væske gives efter kredsløb og samlet risiko, ikke som automatisk kur mod hypoksæmi.
Hos immunsupprimerede kan alvorlig lungeinfektion have svage klassiske symptomer og kræve bredere diagnostisk tænkning.
Steroidbehandling, leukopeni og malignitet øger risikoen for atypiske eller opportunistiske infektioner. En patient med feber, ny dyspnø og hypoksæmi skal vurderes hurtigt, selv hvis hoste og ekspektorat mangler. Prøver og empirisk behandling aftales efter graden af immunsuppression og lokale retningslinjer.
Akut dyspnø hos en patient med KOL kan skyldes kardiogent lungeødem; ortopnø, vægtstigning og perifere ødemer er vigtige spor.
Se efter stase, halsvenefylde og krepitation; tag EKG og vurder røntgen, lungeultralyd og ekkokardiografi efter klinik. Feber, ekspektorat, bronkospasme eller pleuritisk smerte kan pege mod konkurrerende forklaringer. En hypoksæmisk patient med væsentlig inkompensation skal vurderes akut, ikke blot have ambulant ekko senere.
Ilt og eventuelt positivt tryk støtter respirationen; diuretika gives ved kongestion, mens vasodilatation kræver tilstrækkeligt blodtryk.
Ved højt blodtryk og udtalt lungeødem kan vasodilatation være relevant sammen med respirationsstøtte og vurdering af kongestion. Ved lavt blodtryk må nitrat ikke gives rutinemæssigt; tænk hypoperfusion eller shock og inddrag kardiologi/intensiv. Intravenøst loopdiuretikum bruges ved væskeoverload og justeres efter respons.
Revurdering
Pludselig dyspnø, brystsmerter, ensidige fund eller uventet manglende respons skal udløse ny differentialdiagnose.
Overvej lungeemboli ved pleuritisk smerte og tromboserisiko, pneumothorax ved ensidigt svækkede respirationslyde og akut koronart syndrom ved brystsmerter eller nyt lungeødem. EKG, ultralyd og billeddiagnostik vælges efter stabilitet og mistanke; ingen enkelt prøve må forsinke akut stabilisering.
Følg respirationsarbejde, taleevne, RF, SpO₂, sensorium og A-gas ved behov; pænere saturation alene er ikke nok.
Efter en ændring i ilt eller ventilationsstøtte skal patienten revurderes klinisk og med blodgas, når CO₂-retention eller acidose er mulig. Ved NIV er stigende pH, faldende PaCO₂ og mindre respirationsarbejde vigtige. Ved hjertesvigt følges også blodtryk og diurese; ved astma PEF og taleevne.
Tiltagende hyperkapni, faldende pH, hypoksæmi eller cerebral påvirkning trods behandling kræver intensiv vurdering og mulighed for avanceret respirationsstøtte.
KOL med pneumoni og tiltagende sløvhed er ikke en patient, der blot skal observeres en time mere i akutmodtagelsen. Tilkald intensiv, genvurder luftvej, udløsende årsag og behandlingsniveau. NIV kan være relevant for nogle, men ved svigtende luftvejsbeskyttelse eller fortsat forværring må intubation vurderes.
MCQouture
7 opgaver i én session. Resultatet justerer kun de emner, som opgaverne dækker.
Kilde-ID: K1-E24-77
Afventer faglig gennemgang.