Hjerte, luftveje og ØNH · K1 · Udgave 1
Når arbejdet er en mulig årsag, skal både lungesygdommen og eksponeringen undersøges. Lær at skelne mekanismerne og handle, mens sammenhængen stadig kan dokumenteres.
Test førstKort fortalt
Arbejdsrelateret luftvejssygdom er ikke én diagnose. Astma kan opstå på jobbet eller forværres der; støv og dampe kan bidrage til KOL, antigener kan udløse hypersensitivitetspneumonitis, og mineralstøv kan give fibrose eller asbestrelateret pleurasygdom. Kurset følger forelæsningens sygdomsgrupper, men lader eksponeringshistorie, tidsforløb og den praktiske udredning binde dem sammen. Mistanke om erhvervssygdom og endelig årsagsvurdering er forskellige trin.
Startpunkt
Jobtitel er ikke en eksponering: beskriv opgaver, materialer, processer og beskyttelse.
Spørg til støv, damp, røg, spray og biologisk materiale; hvor længe og hvor ofte; ventilation, værnemidler, kolleger med symptomer og tidligere jobs. Notér også start og ophør af hver påvirkning.
Sammenhold symptomer med arbejdsdage, fridage, ferier og tidligere ansættelser.
Spørg om debuttidspunkt, skift i opgaver, forsinkede symptomer efter vagten og bedring i arbejdsfri perioder. Et tydeligt mønster styrker mistanken, men beviser ikke alene en årsag.
Arbejdsrelateret astma omfatter både ny arbejdsbetinget astma og allerede kendt astma, der forværres på arbejdet.
Ved arbejdsbetinget astma er en påvirkning på jobbet årsag til ny sygdom. Ved arbejdsforværret astma udløser eller forstærker arbejdet symptomer fra en eksisterende sygdom. Begge kræver eksponeringsvurdering.
Fuglehold, fugtige bygninger, hobbyarbejde og tobaksrøg kan ændre årsagsvurderingen.
Spørg til dyr, boligfugt, have- og værkstedsarbejde, rygning og tidligere eksponeringer. Hypersensitivitetspneumonitis kan stamme fra både hjem og arbejdsplads.
Luftvejene
Sensibilisering kan være IgE- eller ikke-IgE-medieret; irritanter kan give astma uden forudgående sensibilisering.
Mange tilfælde skyldes immunologisk sensibilisering med latenstid. En anden gruppe er irritantudløst, ofte efter en markant udsættelse. Mekanismen styrer valg og fortolkning af tests.
Symptomer kan begynde efter måneder eller år med gentagen kontakt til et arbejdsstof.
Efter sensibilisering kan selv lavere eksponering udløse anfald. Spørg om nyopstået rhinitis, øjenkløe eller hoste før tydelig hvæsen, og om symptomer efter vagten eller om natten.
Et højt irritantniveau kan give ny astma efter en akut hændelse; arbejdsforværret astma er en anden mulighed.
Spørg om uheld, spild, rengøringsmiddel, gas eller røg, symptomdebut og andre eksponerede. En irritantmekanisme kræver ikke, at specifik IgE kan måles.
Mel og dyreproteiner er typiske højmolekylære agenser; isocyanater og persulfater er eksempler på lavmolekylære.
Bageri, dyrehold, sprøjtemaling, epoxy og frisørarbejde peger mod forskellige påvirkninger. Højmolekylære proteiner giver ofte IgE-sensibilisering, mens lavmolekylære stoffer kan virke via andre mekanismer.
Dokumentation
Symptomer alene etablerer ikke astmadiagnosen; dokumentér variabel luftvejsobstruktion.
Spirometri med bronkodilatatorrespons kan understøtte diagnosen. Ved normal måling mellem anfald kan gentagne målinger eller bronkial provokation være relevante.
Gentagne PEF-målinger kan vise, om lungefunktionen ændrer sig med eksponeringen.
Arbejdsmedicinsk udredning kan bruge målinger flere gange dagligt gennem både arbejds- og friuger, med samtidig registrering af opgaver, symptomer og medicin. En enkelt god arbejdsdag eller friweekend er ikke nok.
Specifik IgE og priktest kan påvise sensibilisering over for relevante agenser.
Vælg test efter eksponeringsanamnesen, særligt ved mistanke om højmolekylære allergener. Et positivt resultat skal passe med symptomer, eksponering og objektiv sygdom.
Ved mistanke om arbejdsbetinget astma bør arbejdsmedicinsk og lungemedicinsk ekspertise inddrages tidligt.
Eksponeringskortlægning, PEF-serier og eventuel specifik inhalationsprovokation kræver planlægning. Sidstnævnte udføres kun i erfarne, overvågede enheder.
Dybere i lungen
Langvarig eksponering for støv, røg og dampe kan øge KOL-risikoen, også når rygning indgår.
Dokumentér obstruktion med spirometri efter bronkodilatator og kortlæg tobaks- og erhvervseksponering særskilt. Svejsning, byggeri, landbrug og træbearbejdning er eksempler på relevante arbejdsmiljøer.
Inhalerede antigener kan udløse immunmedieret inflammation og eventuelt fibrose i små luftveje og lungevæv.
Fugleproteiner, fugtigt hø, skimmelsvampe eller forurenede anlæg kan være relevante. Non-fibrotisk sygdom kan give hoste, dyspnø og influenzalignende symptomer; fibrotisk sygdom kan udvikle sig snigende.
Eksponering, klinik og HRCT skal vurderes sammen; en antistoftest alene stiller ikke diagnosen.
Spørg konkret til fugle, fugt, landbrug og arbejde. Lungefunktionsmåling, diffusionskapacitet og HRCT bidrager; specialist kan supplere med BAL eller vævsprøve ved usikkerhed.
At identificere og undgå det relevante antigen er grundlaget for behandling af hypersensitivitetspneumonitis.
Fortsat eksponering kan fastholde inflammation og øge risikoen for fibrose. Sanering eller ændret arbejde planlægges med arbejdsmedicinsk vurdering; lægemidler kan være relevante ved udvalgt sygdom, men erstatter ikke eksponeringskontrol.
Støv og fibre
Pneumokoniose betegner fibrotisk parenkymsygdom efter inhalation af uorganisk støv.
Støv fra kvarts, asbest og visse metaller kan give sygdom efter lang latenstid. Dyspnø, billeddiagnostik, lungefunktion og detaljeret erhvervsanamnese indgår i vurderingen.
Kvartsstøv ved fx sandblæsning, betonboring og stenbearbejdning kan føre til silikose.
Det er fint respirabelt krystallinsk silica, ikke al slags støv eller alle stenarter, der er den klassiske årsag. En eksponeringshistorie skal beskrive arbejdsproces, materiale, støvniveau og beskyttelse.
Asbestose er lungefibrose; pleurale plaques er pleuraforandringer; asbest øger også risikoen for lungekræft og mesotheliom.
Asbestose er en pneumokoniose i lungevævet. Malignt pleuralt mesotheliom er kræft i pleura, ikke en variant af asbestose. Lungekræft kan optræde efter asbesteksponering, og rygning påvirker risikoen yderligere.
Typiske pleurale plaques er ofte asymptomatiske og kan pege på tidligere asbestkontakt.
Plaques ligger i pleura, mens asbestose er fibrose i lungeparenkymet. Et isoleret plaquefund forklarer normalt ikke betydelig dyspnø; undersøg andre årsager og vurder eksponeringshistorien.
Næste skridt
Når en arbejdsfaktor forårsager eller forværrer sygdom, er reduceret eller ophørt eksponering en del af behandlingen.
Substitution, indkapsling, ventilation og ændrede arbejdsopgaver vurderes før afhængighed af personlige værnemidler alene. Ved sensibiliseringsastma kan meget lave niveauer fortsat udløse symptomer.
Ved arbejdsbetinget astma hænger længere symptomvarighed under fortsat eksponering sammen med dårligere prognose.
Symptomer og bronkial hyperreaktivitet kan persistere, selv når påvirkningen fjernes. Fortsæt relevant behandling og kontrol i stedet for at love fuld reversibilitet.
Lægens anmeldepligt indtræder ved mistanke om, at sygdommen kan skyldes arbejdet; årsagen behøver ikke være endeligt bevist.
Formodede erhvervssygdomme anmeldes elektronisk til Arbejdsmarkedets Erhvervssikring via ESS. Myndighedens senere vurdering af anerkendelse er en anden proces end lægens kliniske udredning.
Kontrolplanen skal vurdere symptomer, lungefunktion, arbejdsforhold og effekten af ændringer.
Spørg om ny eller fortsat eksponering, medicinbehov og funktion i hverdagen. Ved interstitiel sygdom eller pneumokoniose planlægges specialistopfølgning efter sygdommens type og progression.
MCQouture
5 opgaver i én session. Resultatet justerer kun de emner, som opgaverne dækker.
Kilde-ID: K1-S23R-40
Afventer faglig gennemgang.