Hjerte, luftveje og ØNH · K1 · Udgave 1
Variabel luftvejsobstruktion: dokumentér diagnosen, behandl inflammationen og genkend den farlige forværring.
Test førstKort fortalt
Astma er heterogen. Symptomer og luftvejsfunktion varierer, mens inflammatorisk fænotype og behandlingsbehov varierer mellem patienter. ICS er behandlingsgrundlaget; kontrol, fremtidig risiko og sværhedsgrad skal vurderes hver for sig.
Sygdom og mekanismer
Astma er en kronisk luftvejssygdom med variable symptomer og variabel eksspiratorisk luftflowbegrænsning. Vedvarende obstruktion kan også forekomme.
Inflammation, udløsende faktorer og behandlingsrespons varierer. Allergisk astma er én form, ikke hele sygdommen. Debut kan ske både i barndom og voksenliv; høj alder udelukker ikke astma.
Bronkokonstriktion, slimhindeødem og mucus forsnævrer luftvejene. Konsekvensen er især eksspiratorisk flowbegrænsning.
Glat muskulatur kontraheres, den inflammerede væg fylder mere, og sekret kan indsnævre lumen. Det giver pibende respiration, forlænget eksspiration og øget respirationsarbejde. En bronkodilatator behandler kontraktionen, men ikke hele inflammationen.
Type 2-inflammation kan være allergisk eller ikke-allergisk og er ofte eosinofil. Non-type 2-astma er ikke altid neutrofil.
IL-4 understøtter blandt andet IgE-respons, IL-5 eosinofile celler og IL-13 mucusproduktion og luftvejspåvirkning. Allergisk sensibilisering kan aktivere IgE-medierede mastceller; eosinofil astma kan også forekomme uden klinisk allergi.
Remodellering kan give strukturelle luftvejsforandringer og vedvarende flowbegrænsning. Astma er ikke altid fuldt reversibel.
Langvarig sygdom kan ledsages af subepitelial fortykkelse, øget glat muskulatur og ændret epitel og mucusproduktion. Det adskiller en varig strukturel komponent fra akut muskelkontraktion.
Klinisk mistanke
Episodisk dyspnø, wheeze, hoste og trykken i brystet, især natligt eller efter anstrengelse, støtter astmamistanke.
Afklar symptomfrie intervaller, sæsonvariation, virale infektioner, natlige opvågninger og tidligere effekt af inhalationsmedicin. Rhinitis, atopisk sygdom og familiehistorie øger mistanken, men deres fravær udelukker ikke astma.
Astma opstår i samspil mellem disposition og miljø. Allergener, virus, røg og arbejdsrelaterede påvirkninger kan udløse eller forværre symptomer.
Spørg til hjem, arbejde, fritid og ændringer i symptomer ved fravær fra en eksponering. En udløsende faktor er ikke nødvendigvis sygdommens eneste årsag. Rygning og luftforurening kan påvirke både kontrol og langtidsforløb.
Objektiv dokumentation
Diagnosen bygger på karakteristiske symptomer og objektiv variabel luftvejsfunktion. Normal spirometri eller negativ bronkodilatatorrespons udelukker ikke astma.
Start med kvalitetssikret spirometri og bronkodilatatorrespons. Ved fortsat mistanke kan gentagelse under symptomer, PEF-monitorering eller provokation bidrage. Eosinofile og FeNO behøver ikke være forhøjede hos alle med astma.
FEV₁-respons vurderes både relativt og absolut efter det anvendte kriterium. En stor ændring i ml alene er ikke nok.
En stigning i FEV₁ på mere end 12 % af udgangsværdien og mindst 200 ml støtter astma. Beregningen er 100 × (efter − før) / før. Kontrollér først manøvrernes kvalitet og den målte FEV₁/FVC i forhold til referencegrænsen.
Gentagne PEF-målinger kan dokumentere variation, som en enkelt spirometri overser. PEF afhænger af teknik og indsats.
Mål over eksempelvis en til to uger med samme apparat og registrér bedste af tre forsøg samt symptomer og medicin. Hos voksne støtter en gennemsnitlig døgnvariation over 10 % astmamistanke.
Metakolin virker direkte på glat muskulatur; mannitol og anstrengelse virker indirekte. Hyperreaktivitet skal fortolkes sammen med klinikken.
Ved metakolin beskriver PD₂₀ den dosis, som giver 20 % fald i FEV₁. Ved mannitol anvendes blandt andet 15 % fald fra udgangspunktet; ved standardiseret anstrengelsestest et fald over 10 %. Testprotokollen skal derfor fremgå.
Røntgen af thorax er ofte normalt ved stabil astma. Det kan hverken bekræfte eller udelukke diagnosen.
Billeddiagnostik anvendes efter klinisk mistanke, eksempelvis ved atypiske symptomer, infektion eller komplikation. Astmadiagnosen er primært klinisk og funktionel, ikke en radiologisk diagnose.
Fænotype og differentialdiagnoser
FeNO og blodeosinofile belyser type 2-inflammation. Normal FeNO udelukker ikke astma; specifikt IgE viser sensibilisering, ikke nødvendigvis klinisk allergi.
Forhøjede markører kan støtte fænotypevurdering og forventet steroidrespons. Allergianamnese sammenholdes med specifikt IgE eller priktest. Markørerne erstatter ikke dokumentation af variabel luftvejsfunktion.
Dyspnø og hoste er ikke specifikke for astma. Overvej blandt andet EILO, KOL, hjertesygdom og øvre luftvejsproblemer.
Inspiratorisk støj og dyspnø ved hård anstrengelse kan skyldes dynamisk laryngeal obstruktion. Kontinuerlig laryngoskopi under anstrengelse, CLE, undersøger forsnævringen, mens symptomerne er til stede.
Langtidsbehandling
Voksne og unge med astma skal have ICS-holdig behandling. SABA alene og LABA alene er ikke passende astmabehandling.
ICS dæmper luftvejsinflammation og reducerer risikoen for forværringer. Behandlingen kan være behovsbaseret lavdosis ICS-formoterol eller fast ICS-holdig behandling. Alle skal ikke nødvendigvis have fast ICS plus LABA.
MART bruger ICS-formoterol både fast og efter behov. Ikke enhver ICS/LABA-kombination kan anvendes som anfaldsmedicin.
AIR med lavdosis ICS-formoterol alene efter behov kan anvendes ved mild astma. MART kombinerer fast vedligeholdelse og behovsdoser af ICS-formoterol. Formoterol har hurtigt indsættende effekt; ICS tilføres samtidig med symptomlindringen.
Ved dårlig kontrol: kontrollér inhalationsteknik, faktisk medicinbrug og diagnosen, før behandlingen øges.
Lad patienten demonstrere teknikken. Afklar glemte doser, misforståelser, bivirkninger og medicinforbrug; receptudleveringer kan støtte samtalen. En korrekt ordination er ikke dokumentation for, at behandlingen når luftvejene.
LAMA og montelukast kan være relevante tillæg hos udvalgte patienter. De erstatter ikke rutinemæssigt ICS.
LAMA giver yderligere bronkodilatation og kan overvejes ved fortsat utilstrækkelig kontrol trods relevant ICS/LABA. Montelukast blokerer leukotrienreceptorer og kan have en plads ved bestemte symptom- og komorbiditetsmønstre, men er generelt mindre effektivt end ICS som controller.
Rhinitis, tobaksrøg, overvægt og relevante allergeneksponeringer kan påvirke astmakontrol. Behandl det, der faktisk er til stede.
Udred og behandl rhinitis og eventuelle næsepolypper. Rygestop og fysisk aktivitet indgår sammen med medicinen. Målrettet reduktion af relevant eksponering er mere meningsfuld end generelle saneringsråd uden klinisk sammenhæng.
Monitorering og svær astma
Vurdér både aktuelle symptomer og risiko for kommende forværringer. En normal FEV₁ er ikke dokumentation for god kontrol.
Spørg til natlige symptomer, aktivitetsbegrænsning, behovsmedicin og forværringer. ACT kan strukturere symptomvurderingen. Lungefunktion og inflammatoriske markører supplerer, men beskriver ikke de samme forhold.
Astmasværhedsgrad vurderes ud fra det behandlingsbehov, der kræves for kontrol. Dårlig kontrol alene beviser ikke svær astma.
Forkert teknik, lav adhærens, fortsat eksponering eller komorbiditet kan give svært behandlelig astma. Svær astma vurderes først efter optimering af disse forhold og relevant højdosis ICS/LABA-behandling.
Biologisk behandling er specialiststyret tillægsbehandling ved udvalgt svær astma, ikke en erstatning for udredning og optimeret inhalationsbehandling.
Omalizumab retter sig mod IgE; mepolizumab mod IL-5, og andre præparater mod IL-5-receptoren. Dupilumab blokerer IL-4-receptorens alfa-kæde og dermed IL-4/IL-13-signalering. Tezepelumab retter sig mod TSLP, et opstrøms epitelialt signal.
Akut forværring
Akut astma kan være livstruende, også ved ellers mild sygdom. Vurdér respiration og kredsløb, mens behandling startes.
Vurdér bevidsthed, taleevne, respirationsfrekvens, respirationsarbejde, puls, saturation og auskultation. PEF kan beskrive flowbegrænsningen, hvis det kan udføres uden at forsinke behandling. Følg udviklingen efter de første tiltag.
Stigende eller uventet normal PaCO₂ ved svær akut astma kan varsle ventilationssvigt. God SpO₂ udelukker ikke dette; involvér intensiv ved truende svigt.
Hyperkapni med faldende pH, udtrætning, bevidsthedspåvirkning eller silent chest er faresignaler. Aftagende wheeze kan skyldes faldende luftflow. Uro hos en forværret patient skal ikke alene håndteres som angst.
Ved indlæggelseskrævende forværring gives hurtig bronkodilatation, tidlig systemisk steroid og ilt ved behov med løbende revurdering.
SABA og ved sværere forværring SAMA kan gives gentaget, blandt andet via forstøver. Systemisk steroid dæmper inflammationen, men virker ikke lige så hurtigt som bronkodilatation. Ilt titreres efter behov; forværring under behandling kræver eskalering.
Efter en forværring revurderes ICS-holdig behandling, teknik, adhærens, udløsende faktorer og behovet for opfølgning.
Afklar hvorfor kontrollen svigtede, og tilpas controller og reliever. Patienten skal have en forståelig behandlingsplan og vide, hvornår forværring kræver lægekontakt. Bedring efter akut bronkodilatation er ikke afslutningen på behandlingen.
MCQouture
5 opgaver i én session. Resultatet justerer kun de emner, som opgaverne dækker.
Kilde-ID: K1-S26-53
Afventer faglig gennemgang.