Hjerte, luftveje og ØNH · K1 · Udgave 1
Læs lipidprofilen som et risikosignal, find årsagen, og vælg behandling efter patientens samlede risiko.
Test førstKort fortalt
LDL er det vigtigste behandlingsmål ved aterosklerotisk risiko; triglycerider og non-HDL nuancerer billedet. Et lipidsvar bliver først klinisk nyttigt, når du har skilt sekundære årsager og familiær hyperkolesterolæmi fra, placeret patienten i primær eller sekundær forebyggelse og fastlagt et risikobaseret mål. Statin er grundbehandling, ezetimib det typiske næste trin, mens meget høje triglycerider også kræver fokus på pankreatitis.
Forstå svaret
LDL-partikler driver aterosklerose; LDL-kolesterol er det primære behandlingsmål.
LDL transporterer kolesterol i apoB-holdige partikler, som kan tilbageholdes i arterievæggen. Total-kolesterol blander aterogene og ikke-aterogene fraktioner og kan derfor skjule, hvad der skal behandles.
Lavt HDL kan markere risiko, men man behandler ikke mod et bestemt HDL-tal.
Lavt HDL ses ofte sammen med høje triglycerider, insulinresistens og andre risikofaktorer. Fokuser på LDL, rygning, bevægelse og øvrig risiko frem for at ordinere behandling alene for at hæve HDL.
Forhøjet triglycerid peger både på metabolisk risiko og, ved meget høje værdier, pankreatitis.
Let til moderat forhøjelse ses ofte ved metabolisk dysregulation og forhøjet remnant-kolesterol. Ved vedvarende triglycerid over cirka 8–10 mmol/l bliver pankreatitis en særskilt behandlingsgrund. De to situationer har ikke samme førsteprioritet.
Isoleret LDL, kombineret LDL/TG og svær TG-forhøjelse leder udredningen forskelligt.
Ved isoleret højt LDL: tænk familiær disposition og LDL-reduktion. Ved kombineret forhøjelse: led efter insulinresistens og andre sekundære årsager. Ved dominerende svær TG-forhøjelse: afklar pankreatitisrisiko og udløsende faktorer hurtigt.
Før behandlingsplanen
Bekræft uventede værdier og kend udgangsniveauet før primær forebyggelse.
Lipidprofilen omfatter total-kolesterol, HDL, LDL og triglycerider. Ved planlagt primær lægemiddelbehandling bør niveauet normalt måles to gange med mindst en uges mellemrum. Ved markant TG-forhøjelse tages fastende prøve.
Diabetes, hypothyreose, nyre- og leversygdom, alkohol og medicin kan forklare dyslipidæmi.
Vurder glukose eller HbA1c, TSH, kreatinin og relevante lever-/kolestasetal. Spørg til alkohol, kost og lægemidler. Særligt ved triglyceridforhøjelse kan glukoseregulation og alkohol være den vigtigste korrigerbare årsag.
Tidligere aterosklerotisk sygdom ændrer behandlingssporet mere end et enkelt kolesteroltal.
Spørg om infarkt, apopleksi og perifer arteriesygdom. Vurder dernæst alder, blodtryk, rygning, diabetes, nyrefunktion og familiær tidlig sygdom. Ved primær forebyggelse kan risikoberegning støtte beslutningen; ved etableret sygdom er patienten allerede i sekundær forebyggelse.
Tidlig hjerte-kar-sygdom i familien og højt ubehandlet LDL vækker mistanke om FH.
Notér sygdomstype og alder hos førsteledsslægtninge, samt kendte meget høje kolesteroltal. Undersøg eventuelt for senexantomer. Fravær af xantomer gør ikke FH usandsynlig, hvis LDL og familiehistorie passer.
Primær og sekundær forebyggelse
Hos en person uden kendt aterosklerotisk sygdom bestemmes mål og indsats af samlet risiko.
Modificeret SCORE2/SCORE2-OP kan hjælpe hos relevante voksne uden særlige højrisikotilstande. Risikofaktorer og patientens præferencer indgår i valg af livsstil og eventuel medicin. Et historisk "normalområde" for LDL er ikke en behandlingsgrænse.
Efter infarkt, iskæmisk apopleksi eller symptomatisk PAD tilstræbes LDL <1,4 mmol/l og mindst 50 % fald.
Ved dokumenteret aterosklerotisk sygdom er patienten i meget høj risiko. LDL-målet er under 1,4 mmol/l samtidig med mindst 50 % reduktion fra udgangsværdien. Et LDL på 1,3 kan derfor stadig være utilstrækkeligt, hvis faldet fra baseline er for lille.
Lav, moderat, høj og meget høj risiko har ikke samme LDL-mål.
I gældende danske anbefalinger er et typisk mål under 2,6 mmol/l ved moderat/høj primær risiko, ofte sammen med 50 % fald ved høj risiko. Ved meget høj primær risiko kan målet være under 1,8; ved etableret aterosklerotisk sygdom under 1,4 og mindst 50 % fald.
LDL-reduktion har klinisk betydning; en plakkurve alene er ikke et patientudfald.
Lavere LDL følges af lavere risiko for aterosklerotiske hændelser. Intravaskulær ultralyd kan vise ændringer i plakvolumen, men regression i et surrogatmål er ikke det samme som, at et bestemt individ undgår infarkt.
Trinvis behandling
Kost, bevægelse og rygestop reducerer risiko; højrisikopatienter behøver ofte også medicin.
Erstat mættet med umættet fedt, tilpas energiindtaget, vær fysisk aktiv og hjælp til tobaksophør. Ved høje triglycerider er alkohol og hurtigt omsættelige kulhydrater særligt relevante. Efter infarkt skal kostråd ikke forsinke statinstart.
Statiner hæmmer HMG-CoA-reduktase og øger leverens optag af LDL.
Hæmmet kolesterolsyntese opregulerer hepatocytternes LDL-receptorer. Atorvastatin eller rosuvastatin er typiske førstevalg; dosis afhænger af risikokategori, nødvendigt LDL-fald, alder, interaktioner og tolerans.
Hvis maksimalt tolereret statin ikke når LDL-målet, lægges ezetimib typisk til.
Ezetimib hæmmer kolesteroloptag i tarmen og giver yderligere LDL-sænkning. Efter AKS kan det tillægges allerede under indlæggelse, hvis målet tydeligt ikke nås med statin alene.
PCSK9-rettet behandling overvejes ved utilstrækkelig effekt trods tolereret basisbehandling.
PCSK9-hæmmere øger genbrug af LDL-receptorer og kan sænke LDL betydeligt. I Danmark afhænger tilbuddet af fastsatte kriterier og varetages typisk i lipidklinik. Inclisiran kan være et alternativ i særlige situationer.
Når profilen kræver mere
Forhøjet LDL og TG ses ofte sammen med insulinresistens; LDL-risikoen må ikke drukne.
Undersøg diabetes, vægt, alkohol og andre sekundære årsager. LDL-sænkning med statin er fortsat første farmakologiske valg ved høj aterosklerotisk risiko, også når triglyceriderne er forhøjede.
Ved vedvarende TG over ca. 8–10 mmol/l skal pankreatitisrisiko og udløsende årsager håndteres.
Kontrollér fastende lipidprofil, alkoholforbrug og diabetesregulation. Giv målrettet kost- og alkoholrådgivning; ved vedvarende meget høje værdier kan fibrat være nødvendigt for at mindske pankreatitisrisiko.
Meget højt ubehandlet LDL, tidlig karsygdom eller familieophobning kan være FH.
Danske kriterier peger på mistanke ved LDL mindst 5,0 mmol/l fra 40 år eller mindst 4,0 mmol/l før 40 år, efter bekræftelse og vurdering af sekundære årsager. Tidlig aterosklerotisk sygdom sammen med LDL mindst 4,0 skærper mistanken.
Bekræftet FH bør føre til koordineret vurdering af førsteledsslægtninge.
Specialistudredning kan omfatte kliniske kriterier, Lp(a) og genetisk test. Ved FH koordinerer lipidklinikken kaskadescreening af førsteledsslægtninge, så sygdom opdages før den første vaskulære hændelse.
Fra tal til forløb
En ordination er ikke et opnået LDL-mål.
Mål lipidprofil efter behandlingsstart eller dosisændring, og vurder LDL mod det aftalte mål. Spørg til medicinindtagelse, bivirkninger og interaktioner før du kalder behandlingen ineffektiv.
Myalgi kræver vurdering af tidsforløb, CK, interaktioner og muligheden for ny afprøvning.
Afklar symptomdebut, dosis og samtidig medicin. Ved alvorlige symptomer eller markant CK-stigning pauses og udredes; ellers kan dosisreduktion eller andet statin prøves. Ezetimib kan hjælpe, hvis tolereret statin ikke rækker.
Vælg næste behandling ud fra risiko, opnået LDL og maksimal tolereret dosis.
Bekræft adherence og effekt af statin; tilføj ezetimib ved utilstrækkeligt LDL-fald. Er målet fortsat langt væk hos en højrisikopatient, vurder henvisning til lipidklinik og specialistbehandling.
Notér årsag, risikokategori, LDL-mål, behandling og tidspunkt for kontrol.
Beskriv lipidmønsteret, sekundære årsager, tidligere karsygdom/FH-mistanke, behandlingsmål og næste kontrol. Angiv hvem der følger op, og hvornår der skal suppleres eller henvises.
MCQouture
2 opgaver i én session. Resultatet justerer kun de emner, som opgaverne dækker.
Kilde-ID: H-V22-029
Afventer faglig gennemgang.