Bevægeapparatet og bloddannende organer · K2 · Udgave 1
Lavt Hb er et fund. Start med patientens tilstand, MCV og retikulocytter; afgør derefter, om problemet er produktion, tab eller destruktion.
Test førstKort fortalt
En praktisk vej fra anæmifundet til den sandsynlige mekanisme. Jernmangel, inflammation, B12/folat og hæmolyse skelnes med målrettede prøver og en årsagssøgende anamnese.
Startpunkt
Sammenlign Hb med et relevant referenceinterval for alder og fysiologisk situation.
Beskriv tempo og symptomer, før du søger den underliggende årsag.
Hb angives typisk i mmol/l i Danmark, men grænser varierer med blandt andet alder, køn og graviditet. En værdi alene siger ikke, om anæmien skyldes jernmangel, blødning, hæmolyse eller svigtende produktion. Sammenlign med tidligere Hb og patientens aktuelle tilstand.
Træthed, svimmelhed, dyspnø og hjertebanken er hyppige, men uspecifikke.
Brystsmerter, synkope, åndenød i hvile eller aktiv blødning ændrer hastegrad.
Funktionsdyspnø og trætbarhed kan følge af nedsat ilttransport. Spørg også til melæna, kraftige menstruationer, hæmaturi, kost, medicin, infektion og vægttab. Kardiopulmonal sygdom kan gøre anæmi mindre tålelig.
Erytrocytter kan produceres for langsomt, tabes ved blødning eller destrueres for hurtigt.
Flere mekanismer kan virke samtidigt.
Nedsat produktion ses ved mangel på jern, B12 eller folat, ved inflammation, nyresygdom eller marvsygdom. Blodtab kan være akut eller kronisk. Hæmolyse betyder forkortet erytrocytlevetid og kan være immun, mekanisk eller erytrocyt-intrinsisk.
MCV beskriver cellestørrelse; retikulocytter beskriver produktionssvaret.
Mikrocytose, normocytose og makrocytose er spor, ikke diagnoser.
Lav MCV leder blandt andet mod jernmangel eller thalassæmi. Høj MCV kan ses ved B12-/folatmangel, alkohol, leversygdom eller retikulocytose. Normal MCV udelukker ingen mekanisme, især ikke ved tidlig eller blandet sygdom. Retikulocyttallet skal vurderes i forhold til graden af anæmi.
Produktion
Lav ferritin er et stærkt spor til tømte jerndepoter.
Ferritin kan være normal eller forhøjet ved inflammation trods samtidig jernmangel.
Jernmangel giver ofte mikrocytær, hypokrom anæmi, men MCV kan være normal tidligt. Ferritin afspejler depoterne; en klart lav værdi støtter diagnosen. Ved forhøjet CRP tolkes ferritin med større varsomhed, og supplerende jernstatus kan være relevant. Ét lavt serum-jern er ikke nok.
Tænk på menstruelt og gastrointestinalt blodtab, graviditet, kost og malabsorption.
Hos en voksen med uforklaret jernmangelanæmi må en blødningskilde ikke overses.
Spørg til blødning, ændret afføring, mavesymptomer, vægttab, NSAID og tidligere tarmsygdom. Kraftige menstruationer kan forklare tab, men udelukker ikke en anden årsag. Cøliaki eller anden malabsorption kan også være relevant. Videre undersøgelser afhænger af alder, symptomer og samlet risiko.
Inflammatorisk anæmi er ofte normocytær, men kan blive mikrocytær.
Normal eller høj ferritin udelukker ikke samtidig absolut jernmangel.
Infektion, kronisk inflammation og malignitet kan sænke jerntilgængeligheden og dæmpe erytropoiesen. Se efter CRP og den kliniske grundsygdom. Lavt serum-jern ses også ved inflammation og skelner derfor ikke alene fra ren jernmangel.
Megaloblastær anæmi er ofte makrocytær og kan vise hypersegmenterede neutrofile.
Neurologiske symptomer peger særligt mod B12-mangel og kan optræde uden makrocytose.
B12-mangel kan skyldes utilstrækkeligt indtag, autoimmun gastritis, ileal sygdom eller operation samt visse lægemidler, herunder metformin. Folatmangel knytter sig blandt andet til lavt indtag, malabsorption og øget forbrug. Mål relevante vitaminer ud fra mønster og symptomer; udred B12 ved neurologiske tegn også uden høj MCV.
Andre spor
Nyresygdom kan sænke erytropoietinstimulus og give utilstrækkeligt retikulocytrespons.
Anæmi sammen med leukopeni eller trombocytopeni rejser mistanke om bredere marvpåvirkning.
Kreatinin og eGFR hjælper ved mistanke om renal anæmi. Samtidige cytopenier, abnorm udstrygning eller uforklaret makrocytose kan kræve vurdering for marvsvigt, dysplasi eller infiltration. Et lavt Hb alene kan ikke afgøre, om knoglemarvsundersøgelse er nødvendig.
Forhøjede retikulocytter, LDH og ukonjugeret bilirubin samt lav haptoglobin støtter hæmolyse.
Fortolk mønstret sammen med udstrygning og patientens tilstand.
Ved øget erytrocytnedbrydning forbruges haptoglobin, mens LDH og bilirubin ofte stiger. Marven svarer typisk med retikulocytose, hvis den har kapacitet. Se også efter ikterus, mørk urin og splenomegali. Prøverne er støttefund, ikke en automatisk diagnose.
Direkte antiglobulintest påviser antistof og/eller komplement bundet til erytrocytter.
Et positivt DAT-svar skal kobles til faktisk hæmolyse og klinik.
Autoimmun hæmolytisk anæmi kan være forbundet med varme- eller kuldeantistoffer. DAT hjælper med at undersøge denne mekanisme; en negativ test peger mod andre årsager, men afviser ikke enhver immunhæmolyse. Undersøg også medicin, nylig transfusion og underliggende sygdom.
Thalassæmi, seglcellesygdom, membran- og enzymdefekter er arvelige spor.
Mekanisk klap og mikroangiopati kan destruere ellers normale erytrocytter.
Mikrocytose uden påvist jernmangel kan pege mod thalassæmi. Familiehistorie og oprindelse kan gøre hæmoglobinopati relevant. Episodisk hæmolyse efter oxidativ påvirkning rejser mistanke om G6PD-mangel; sfærocytter og familiemønster kan pege mod membransygdom. Schistocytter kræver vurdering for mekanisk eller mikroangiopatisk destruktion.
Anvendelse
Jernmangel er vigtig globalt, men forklarer ikke al anæmi.
Malaria, parasitter og arvelige hæmoglobinsygdomme ændrer differentialdiagnosen i nogle populationer.
Kost, graviditet, menstruation, infektioner, kronisk sygdom og arvelige erytrocytsygdomme bidrager forskelligt på tværs af befolkninger. Rejse-, migrations- og familiehistorie kan derfor være diagnostisk relevante. En patients oprindelse er et spor til eksposition og arv, ikke en diagnose.
Normal MCV udelukker ikke samtidige mikro- og makrocytære processer.
Inflammation kan sameksistere med blodtab og jernmangel.
En patient med tarmsygdom kan både bløde og have inflammation eller malabsorption. Lav ferritin gør jernmangel sandsynlig, men forklarer ikke automatisk feber eller øvrige cytopenier. Gentænk hypotesen, hvis laboratoriefund og forløb ikke passer sammen.
Begynd med Hb, øvrige cellelinjer, MCV og retikulocytter.
Vælg derefter ferritin/CRP, B12/folat, hæmolyseprøver eller specialistvurdering efter mønstret.
Mikrocytose og lav ferritin: afklar jernmangelens årsag. Makrocytose eller neurologiske tegn: vurder B12 og folat. Retikulocytose: undersøg blødning og hæmolyse. Utilstrækkelige retikulocytter med flere cytopenier: overvej marvsygdom. Prøverne vælges efter klinik og svar, ikke som en blind samlet liste.
Aktiv blødning, kredsløbspåvirkning eller iskæmisymptomer kræver akut vurdering.
Hæmolyse med trombocytopeni eller flere uforklarede cytopenier må ikke parkeres som simpel mangeltilstand.
En stabil patient med langsomt udviklet isoleret anæmi kan ofte udredes systematisk. Akut blødning, ny svær symptomatisk anæmi eller tegn på mikroangiopatisk hæmolyse kræver hurtig klinisk vurdering. Ved mistanke om marvsvigt eller malignitet med flere cytopenier søges relevant specialistvurdering.
MCQouture
4 opgaver i én session. Resultatet justerer kun de emner, som opgaverne dækker.
Kilde-ID: K2-E22-32
Afventer faglig gennemgang.