ProMedius Study

Kort fortalt

Cirrhose komplikationer I

Fra leverprøver og elastografi til varicer og ascites: forstå hvad fundene betyder, og hvilke handlinger der ændrer sig, når komplikationerne opstår.

Grundlag

Genkend avanceret leversygdom

Cirrose samler mange leversygdomme i ét klinisk syndrom

Standard

Diffus fibrose og regenerationsnoduli ændrer leverens arkitektur.

Alkohol, viral hepatitis, steatotisk leversygdom og autoimmune, kolestatiske eller arvelige sygdomme kan føre dertil.

Tænk både årsag og stadium

Kronisk leverskade kan udvikle fibrose og cirrose, men årsagen er ikke altid den samme. Find den behandlingsbare ætiologi, samtidig med at du vurderer portal hypertension og leverens funktion. En patient kan have avanceret sygdom uden påfaldende symptomer.

Levertal måler ikke det samme

Standard

ALAT/ASAT peger mod celleskade; basisk fosfatase, GGT og bilirubin mod kolestase eller ekskretionsproblem.

Albumin og INR kan sige noget om syntese, men påvirkes også af andet end leveren.

Læs mønstret, ikke ét tal

Transaminaser beskriver skade og kan være beskedne ved fremskreden cirrose. Bilirubin og kolestaseprøver giver et andet signal. Lavt albumin kan også skyldes inflammation, ernæring eller tab; forhøjet INR kan skyldes antikoagulation eller anden sygdom. Sammenhold prøverne med trombocytter, nyrefunktion, anamnese og objektive fund.

Stigmata støtter mistanken, men kan mangle

Standard

Icterus, ascites, muskelatrofi og hudforandringer kan pege mod avanceret sygdom.

Fravær af synlige tegn udelukker ikke cirrose eller klinisk betydende portal hypertension.

Undersøg komplikationerne aktivt

Se efter gulsot, væske i abdomen, perifere ødemer, ændret mental tilstand og tegn på blødning. Spørg til alkohol, metaboliske risikofaktorer, tidligere hepatitis og medicin. Fundene er signaler, ikke en sikker ætiologisk diagnose; de skal samles med laboratorie- og billedfund.

Påvisning kræver flere uafhængige spor

Standard

Klinik, blodprøver, billeddiagnostik og elastografi supplerer hinanden.

Leverstivhed og trombocytter hjælper med at vurdere risiko for portal hypertension, ikke med at erstatte al klinisk vurdering.

Brug elastografi rigtigt

Transient elastografi måler leverstivhed, ikke fibrose direkte. Baveno VII bruger stivhed sammen med trombocytter til at vurdere klinisk betydende portal hypertension hos patienter med kompenseret avanceret kronisk leversygdom. Tærsklerne gælder i bestemte populationer; inflammation, kolestase eller måleforhold kan gøre et resultat misvisende.

Portal hypertension

Fra forhøjet tryk til variceblødning

Kompensation ophører, når kliniske komplikationer kommer til

Standard

Ascites, variceblødning eller manifest encefalopati er dekompenserende hændelser.

Child-Pugh og MELD beskriver forskellige sider af sværhedsgrad; ingen score afgør alene hele planen.

Sæt stadiet før prognosetallet

Portal hypertension kan være til stede, før patienten har ascites eller har blødt. Når en dekompenserende hændelse opstår, skal årsag, udløsere og behandlingsmuligheder vurderes på ny. Child-Pugh inddrager blandt andet ascites og encefalopati; MELD bygger primært på laboratorieværdier og bruges blandt andet til prioritering ved transplantation.

Varicer er en konsekvens af portal hypertension

Standard

Store varicer, røde endoskopiske mærker og avanceret leversygdom øger blødningsrisiko.

Første blødning forebygges hos udvalgte patienter med non-selektiv betablokker eller endoskopisk ligatur.

Forebyg før der er blødning

Ved kompenseret cirrose med klinisk betydende portal hypertension kan non-selektiv betablokker, ofte carvedilol hvis egnet, bruges til at forebygge dekompensation. Hvis betablokker ikke kan anvendes, får endoskopisk risikovurdering og eventuel ligatur større betydning. Valget afhænger af kontraindikationer, blodtryk, sygdomsstadium og lokal specialistplan.

Mistænkt variceblødning er en akut kæde af handlinger

Standard

Stabilisér kredsløb og luftvej efter behov, og tilkald akut endoskopisk hjælp.

Vasoaktiv behandling og antibiotikaprofylakse hører til akutpakken; betablokker er ikke den første akutte intervention.

Start før skopien, afslut ikke ved skopien

Ved hæmatemese eller melæna hos en patient med cirrose: vurder ABC, hæmodynamik og behov for blod, start efter lokal instruks vasoaktiv behandling og antibiotikaprofylakse, og planlæg hurtig endoskopi med hæmostase, typisk ligatur af øsofagusvaricer. Fortsat eller højrisiko blødning kan kræve TIPS-vurdering.

Efter hæmostase skal reblødning forebygges

Standard

En tidligere variceblødning gør sekundær forebyggelse nødvendig.

Kombination af egnet non-selektiv betablokker og gentagen ligatur er et almindeligt udgangspunkt; TIPS vurderes i særlige forløb.

En vellykket banding er ikke slutpunktet

Når den akutte blødning er standset, planlægges sekundær profylakse og opfølgning. Gentagen endoskopisk ligatur kombineres ofte med non-selektiv betablokker, hvis patienten tåler det. Ved høj risiko eller reblødning vurderes TIPS og den samlede leversygdom af specialister.

Dekompensering

Tag stilling til ascites

Ascites er et tegn på dekompensation, ikke en diagnose af årsagen

Standard

Portal hypertension og salt-/vandretention driver cirroseascites.

Hjertesygdom, malignitet, peritoneal sygdom og andre årsager skal stadig overvejes.

Skeln væske fra forklaring

Ny abdominal væske kræver klinisk undersøgelse, ofte ultralyd og diagnostisk paracentese. Ved cirrose bidrager portal hypertension, splanchnisk vasodilatation og neurohormonal natriumretention til væsken. Men påvist ascites beviser ikke, at cirrose er årsagen hos netop denne patient.

Ny eller forværret ascites skal undersøges i væsken

Standard

Diagnostisk paracentese afklarer blandt andet portalhypertensivt mønster og infektion.

SAAG mindst 11 g/L taler for portal hypertension; neutrofile mindst 250/µL kræver hurtig vurdering for spontan bakteriel peritonitis.

To prøvesvar, to forskellige spørgsmål

Beregn serum-ascites-albumingradienten som serumalbumin minus ascitesalbumin. En gradient mindst 11 g/L støtter portal hypertension, men skelner ikke alene cirrose fra hjertesygdom. Tæl neutrofile og dyrk væsken ved infektionsmistanke. Nye indlagte cirrosepatienter med ascites bør have hurtig diagnostisk punktur, også uden klassiske infektionstegn.

Behandl ascites efter årsag, volumen og tolerans

Standard

Ved cirroseascites er moderat saltbegrænsning og diuretika almindelige grundelementer.

Spændt eller refraktær ascites kan kræve terapeutisk paracentese, albumin og vurdering af TIPS eller transplantation.

Hold diagnostik og behandling adskilt

En diagnostisk punktur tager væske til analyse; en terapeutisk paracentese aflaster betydende væskeansamling. Cirroseascites håndteres ofte med saltbegrænsning og spironolaktonbaseret diurese, justeret efter vægt, elektrolytter, nyrefunktion og blodtryk. Ved storvolumenparacentese vurderes albumin efter gældende instruks. Refraktær ascites kræver specialistplan.

MCQouture

Opgaver fra MCQ

1 opgave i én session. Resultatet justerer kun de emner, som opgaverne dækker.

Fra MCQK3 E23

Akut variceblødning

Spørgsmål 1 af 1

x

Henry får en dag kvalme og bliver svimmel. Han lægger sig på sofaen og tænder for fjernsynet. Pludselige kaster han noget op. Det ligner kaffegrums. Henrys kone ringer 112 og hurtigt bliver Henry kørt til Aabenraa akutmodtagelse. Da Henry er kendt med cirrose og portal hypertension mistænkes blødende esofagusvaricer. Hvad er IKKE en del af den initielle behandling af akut variceblødning:

Kilde-ID: K3-E23-19