Fordøjelseskanalen, ernæring og metabolisme · K3 · Udgave 1
En biopsi kan vise inflammation, arvæv eller neoplasi, men den fortæller ikke altid hele sygdommens udbredelse. Lær at læse de vigtigste mønstre og vide, hvornår et fund skal sættes sammen med endoskopi og klinik.
Test førstKort fortalt
Patologiske kendetegn ved IBD, mikroskopisk kolitis, pankreatitis og pankreasneoplasier.
Inflammatorisk tarmsygdom
Colitis ulcerosa begynder typisk i rektum og breder sig kontinuerligt i colon.
Crohn kan ramme hele GI-kanalen og har ofte segmental udbredelse.
Endoskopien viser, hvor forandringerne ligger: kontinuerlig colitis fra rektum taler for colitis ulcerosa, mens springvise læsioner og ileal sygdom kan tale for Crohn. Colitis ulcerosa er overvejende mucosal; Crohn kan involvere hele tarmvæggen og give stenose eller fistel.
Forvredne krypter og basal plasmacytose støtter kronisk colitis.
Kryptit og kryptabscesser viser aktiv inflammation, men er ikke alene specifikke for UC.
Kryptforgrening og uregelmæssig kryptafstand peger på kronisk skade. Neutrofile i kryptepitel kaldes kryptit; ophobes de i kryptlumen, ses en kryptabsces. Ved colitis ulcerosa er inflammationen ofte diffus i mucosa og kan give erosion eller ulceration ved svær aktivitet.
Fissurer, transmural inflammation og fibrotisk stenose er klassiske Crohn-træk.
Et granulom kan støtte diagnosen; fravær af granulomer udelukker den ikke.
Aftøse sår kan følges af dybe fissurer. Inflammation gennem væggen og senere fibrose forklarer stenose og fistler. Ikke-nekrotiserende epiteloidcellegranulomer uden relation til en beskadiget krypt kan være diagnostisk hjælp, men findes ikke i alle biopsier.
Et enkelt vævssnit kan ikke vise hele tarmens udbredelse.
En ubestemt biopsi er ikke det samme som, at sygdommen er fraværende.
Angiv symptomer, behandlingsstatus, endoskopisk fordeling og præcis biopsilokalisation. Flere segmenter giver mulighed for at sammenholde mønsteret. Når histologien overlapper, kan diagnosen forblive uafklaret, indtil klinik, endoskopi og eventuel billeddiagnostik er samlet.
Mikroskopisk kolitis
Mikroskopisk kolitis giver ofte vandig, ikke-blodig diarré med normal eller næsten normal endoskopi.
Tag biopsier fra både højre og venstre colon ved relevant mistanke.
Makroskopisk normal slimhinde udelukker ikke mikroskopisk kolitis. Patologen leder efter enten et fortykket subepitelialt kollagenbånd eller øget antal intraepiteliale lymfocytter sammen med inflammation i lamina propria.
Det brede kollagenbånd ligger umiddelbart under overfladeepitelet.
Trichromfarvning kan gøre båndet tydeligere.
Ved kollagen kolitis er det subepiteliale kollagenbånd fortykket, typisk omkring 10 mikrometer eller mere, samtidig med mucosal inflammation. Den fortykkede zone og eventuel epitelskade kan være pletvis; vurderingen kræver orienterede biopsier.
Omkring 20 eller flere intraepiteliale lymfocytter per 100 overfladeepitelceller støtter diagnosen.
Kollagenbåndet er ikke fortykket som ved kollagen kolitis.
Lymfocytterne sidder mellem overfladeepitelcellerne. CD3-immunfarvning kan hjælpe ved optælling, og der ses ofte kronisk inflammation i lamina propria. Diagnosen bygger på biopsimønsteret sammen med kronisk vandig diarré.
Pankreasinflammation
Gentagen eller vedvarende inflammation kan give tab af acini og fibrose.
Både eksokrin og endokrin funktion kan svigte.
Histologisk ses fibrose, kronisk inflammation og tab af exokrint kirtelvæv. Billeddiagnostik kan vise forkalkninger og gangforandringer. Steatoré og diabetes opstår ikke af det samme: de afspejler henholdsvis exokrin og endokrin svækkelse.
Efter pankreatitis kan væske afgrænses af granulationsvæv og fibrose.
En pseudocyste er ikke det samme som en mucinøs cystisk neoplasi.
Pseudocystens kapsel består af inflammation og fibrøst væv, ikke et egentligt epitel. En cystisk pankreasforandring uden klar pankreatitishistorie må ikke automatisk kaldes pseudocyste; IPMN og andre cystiske neoplasier kræver en anden vurdering.
Type 1 er en manifestation af IgG4-relateret sygdom.
Type 2 forbindes med neutrofile i gangepitelet, såkaldte granulocytære epiteliale læsioner.
Type 1 kan vise tæt lymfoplasmacytær inflammation, storiform fibrose og mange IgG4-positive plasmaceller. Type 2 har oftere granulocytære epiteliale læsioner og kan være associeret med inflammatorisk tarmsygdom. Serum-IgG4 alene fastslår ikke diagnosen.
Fibrose og inflammation kan danne en pankreasmasse.
Ved mistænkt cancer må et muligt inflammatorisk alternativ ikke standse udredningen for tidligt.
En pseudotumor er en rumopfyldende ikke-neoplastisk proces; autoimmun pankreatitis er et eksempel. Et duktalt adenokarcinom er derimod invasiv neoplasi. Billeddiagnostik og relevant vævsprøve skal afklare en fokal læsion, fordi behandling og prognose er vidt forskellige.
Pankreasneoplasi
PanIN er en mikroskopisk forandring i små pankreasgange.
IPMN og MCN er mucinøse neoplasier, der ofte viser sig som større cystiske læsioner.
PanIN findes typisk histologisk og graderes i lav eller høj dysplasi. IPMN vokser intraduktalt og kan danne en cystisk gangforandring; MCN er en anden mucinøs cystisk neoplasi. Ingen af dem er automatisk et invasivt adenokarcinom, men højgradige forandringer kræver større opmærksomhed.
Pankreatisk duktalt adenokarcinom vokser invasivt i stroma.
Et mistænkeligt billedfund kræver vurdering af både tumorens natur og udbredelse.
Uregelmæssige maligne kirtler i desmoplastisk stroma støtter duktalt adenokarcinom. Patologen skelner invasiv vækst fra højgradig dysplasi og fra inflammatoriske efterlignere. En vævsdiagnose fortolkes sammen med scanning og klinisk stadie.
En vel-differentieret neuroendokrin tumor kaldes NET og kan være G1, G2 eller G3.
Et dårligt differentieret neuroendokrint karcinom kaldes NEC og er en anden sygdomsgruppe.
Patologen vurderer neuroendokrin differentiering med morfologi og markører som synaptofysin. Ki-67 og mitoser beskriver proliferationen. En NET G3 er stadig vel-differentieret, mens NEC er dårligt differentieret; et højt Ki-67-tal gør dem ikke til samme diagnose.
Immunhistokemi viser, hvor stor en andel af tumorcellernes kerner der er Ki-67-positive.
Ved pankreatisk NET er de aktuelle Ki-67-grænser G1 under 3 %, G2 3-20 % og G3 over 20 %.
Ki-67-indekset estimeres i repræsentative, ofte højt prolifererende tumorområder. Det indgår sammen med mitosetal i gradering af vel-differentieret NET. Skellet mellem NET G3 og NEC kan ikke træffes på procenten alene.
MCQouture
4 opgaver i én session. Resultatet justerer kun de emner, som opgaverne dækker.
Kilde-ID: K3-F26-16
Afventer faglig gennemgang.