Funktionstab
Symptomerne påvirker arbejde eller vante aktiviteter og adskiller demens fra kognitiv svækkelse uden væsentligt ADL-tab.
Kort fortalt
Demens er en klinisk diagnose
Demens er et klinisk syndrom, som skyldes sygdom i hjernen. Diagnosen kræver en erhvervet kognitiv eller adfærdsmæssig svækkelse, der påvirker daglig funktion og ikke forklares bedre af delirium eller psykiatrisk sygdom. Når syndromet er påvist, begynder den ætiologiske udredning.
Fald fra tidligere niveau
Der skal være tale om en forringelse i forhold til personens tidligere funktion og præstation.
Ikke delirium
Akut fluktuerende opmærksomheds- og bevidsthedspåvirkning kræver først vurdering for delirium og udløsende sygdom.
Flere domæner
Forelæsningen kræver påvirkning af mindst to kognitive eller adfærdsmæssige domæner, påvist ved anamnese og objektiv undersøgelse.
Kognitive og adfærdsmæssige domæner
- Indlæring og hukommelse
- Dømmekraft og problemløsning
- Visuelt-rumlige færdigheder
- Sprog
- Personlighed og adfærd
Udredning
Syndrom først, årsag bagefter
Testresultatet står aldrig alene. Forløb, daglig funktion og oplysninger fra en pårørende giver det kliniske mønster.
- 1
Beskriv debut og forløb
Snigende, akut eller trinvist forløb peger i forskellige retninger. Spørg konkret til gentagelser, orientering, sprog, økonomi, medicin og apparater i hjemmet.
- 2
Tal med en pårørende
En informant med godt kendskab til patienten kan beskrive ændringen fra tidligere niveau, personlighed og tab af daglige færdigheder.
- 3
Objektivér kognition og funktion
Kognitiv screening som MMSE, BASIC eller ACE III kombineres med neurologisk undersøgelse og en konkret vurdering af ADL og IADL.
- 4
Led efter årsagen
Medicingennemgang, blodprøver, EKG og CT cerebrum indgår basalt. MR, neuropsykologi, PET, DAT-SPECT eller lumbalpunktur bruges ved relevant tvivl.
Det bredere felt
Andre forklaringer skal undersøges
- Delirium
- Depression og anden psykiatrisk sygdom
- Lægemiddel- eller toksisk påvirkning
- Metabolisk eller endokrin sygdom
- Vitamin B12- eller folatmangel
- Infektion eller autoimmun sygdom
- Normaltrykshydrocephalus
- Hypoksisk hjerneskade eller kranietraume
- Lewy body- eller Parkinsondemens
Demensformer
Debuten viser ofte retningen
Senere i forløbet bliver sygdomsbillederne mere ens. De tidlige og mest fremtrædende symptomer er derfor særligt nyttige.
Snigende amnestisk debut
Alzheimers sygdom
Den klassiske form begynder med svigtende indlæring og episodisk hukommelse. Senere påvirkes orientering, sprog, dømmekraft og praktiske færdigheder.
- Episodisk hukommelse
- Medial temporallapsatrofi
- Afasi og apraksi senere
- Gradvis ADL-påvirkning
Sammenhæng med vaskulær skade
Vaskulær demens
Forløbet kan være pludseligt og trinvist efter nye infarkter, men småkarsygdom kan også ligne et langsomt Alzheimerforløb.
- Strategisk infarkt
- Lakuner og leukoaraiose
- Gang- og balanceproblemer
- Fokale neurologiske fund
Adfærd eller sprog først
Frontotemporal demens
Tidlig personlighedsændring, disinhibition, apati eller eksekutiv dysfunktion peger mod adfærdsvarianten. Andre former begynder med progredierende sprogsvigt.
- Tab af empati
- Hyperoralitet
- Perseveration
- Ikke-flydende eller semantisk afasi
Kortikalt temporoparietalt
Afasi, amnesi, agnosi og apraksi passer til et kortikalt mønster som ved klassisk Alzheimers sygdom.
Frontalt
Svigtende initiativ, koncentration, social dømmekraft og impulskontrol præger frontale syndromer og FTD.
Subkortikalt
Bradyfreni, apati, depression, dysartri og motoriske eller gangrelaterede fund peger mod subkortikale kredsløb.
Alzheimers sygdom
Klinik, anatomi og biomarkører
Forelæsningen kobler den amnestiske fænotype til mediale temporallapper og den biologiske A/T/N-model.
Amyloid
Amyloid-PET eller beta-amyloid i spinalvæsken bruges som markør for amyloidpatologi.
Tau
Tau-PET eller fosforyleret tau i spinalvæsken bruges som markør for taupatologi.
Neurodegeneration
Medial temporallapsatrofi på MR eller hypometabolisme på FDG-PET viser neurodegeneration.
Biomarkører supplerer klinikken
CT eller MR kan vise medial temporallapsatrofi, mens FDG-PET, amyloid-PET og spinalvæskemarkører kan styrke den ætiologiske vurdering. Fundene skal fortolkes sammen med symptomer og funktionsniveau.
Forebyggelse
Risiko og kognitiv reserve
Forelæsningen fremhæver især vaskulære risikofaktorer og de fysiske, sociale og mentale aktiviteter, der forbindes med lavere risiko.
Modificerbare risikofaktorer
- Hypertension og hyperkolesterolæmi midt i livet
- Rygning
- Adipositas midt i livet
- Diabetes og anden kardiovaskulær sygdom
- Depression
- Høretab, synstab og social isolation
Beskyttende associationer
- Regelmæssig fysisk aktivitet
- Mental og social aktivitet
- Uddannelse og kognitivt komplekst arbejde
- Behandling af vaskulære risikofaktorer
- Sund kost
Behandling og støtte
Fire parallelle spor
Alzheimer: symptomlindring
Forelæsningen gennemgår kolinesterasehæmmerne donepezil, rivastigmin og galantamin samt NMDA-antagonisten memantin.
Vaskulær årsag
Behandling retter sig mod vaskulære risikofaktorer og relevant sekundær profylakse, når billeddiagnostikken viser cerebrale infarkter.
Frontotemporal demens
Indsatsen retter sig især mod adfærdssymptomer, sprogstøtte og socialpædagogiske tiltag samt aflastning af familien.
Støtte i hverdagen
Kommunale tilbud, fysisk aktivitet, meningsfulde aktiviteter og støtte til pårørende indgår på tværs af demensformer.
Behandlingsafsnittet gengiver forelæsningens faglige spor og er ikke en klinisk instruks. Aktuelle indikationer, præparatvalg og adgang til sygdomsmodificerende behandling skal kontrolleres i gældende retningslinjer.
Eksamensspor
Opgaver fra MCQ
Alle opgaverne tages direkte på siden i én session. De er tydeligt mærket med eksamenssæt og ID fra MCQ-banken.
Fra MCQK5 F26 · Opgave 10
Det kliniske Alzheimer-mønsterSpørgsmål 1 af 9
Opgave 10 Du har kendt din 72-årig patient i mange år. Hvilke kliniske symptomer gør at du mistænker Alzheimers demens?
Kilde-ID: K5-F26-MCQ-10